Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核分裂转运促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他癌症或恶性哮喘发病原因各不相同，宫颈癌变是由高危型人状瘤病原体（HPV）年里面病毒感染激起的。在15种致癌的HPV甲型里面，还包括HPV16及HPV18在内的高危型HPV甲型，与约70％的宫颈癌息息相关。尽管目前有效性的诊断及疫苗治疗法使得宫颈癌的发病率及死亡率逐步增高，但是这些工具并不能治愈已患宫颈癌的患儿。此外，现有治疗法选择，如手术、放疗及抗生素等，对于晚期或复发性宫颈癌患儿的治疗法仍受到限制。因此，针对其致病机制制由此可知具体来说的靶向治疗法工具迫在眉睫。高危型HPV的致癌转化是由病原体的E6及E7癌变激活的，E6癌肝细胞可以通过代谢p53促使宫颈癌的发生持续发展。在该学术研究里面，学术研究管理人员见到，在宫颈癌的持续发展过程里面，HPV激活的HP1γ（人类隐丝氨酸肝细胞1γ）的核子仓储能够通过UBE2L3激活的p53链状乙酰基化来降低p53的稳由此可知性。通常情况下，HP1在隐丝氨酸的形成及核子内转录里面起着至关重要的依赖性。然而免疫染色近期，在HPV激活的宫颈癌里面，大多数的HP1γ由此可知位于肝细胞质里面。学术研究管理人员见到，HPV的E6肝细胞能够通过HP1γ的NES脱氧核子糖核子酸与exportin-1依赖性力进而抗拒HP1γ的隐常核子仓储。HP1γ的NES脱氧核子糖核子酸等位基因造成了HP1γ在核子内驻留并依赖性宫颈癌肝细胞的落叶及的产生。进一步学术研究见到，HP1γ可以直接依赖性UBE2L3表达出来，而该基因能够涡轮机宫颈癌里面E6激活的p53肝细胞酶体途径代谢过程。 过表达出来HP1γ能够调高UBE2L3的表达出来并依赖性UBE2L3特隐性的p53代谢过程，从而促使宫颈癌肝细胞凋亡。综上，学术研究管理人员明确提出了一种有用的策略，即可以通过阻碍HP1γ的核子仓储来依赖性宫颈癌里面p53的代谢过程。零碎出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Brown Differentiation