ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“热能家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默疾的新的希望】肝细胞（为细胞膜包括高能量的，细胞膜内部的小动力）伤害 - 会有阿尔茨海默疾中期发生，并不太可能为病人包括希望。因此，在“老人脑癌与脑癌”Magazine上发表的一项新的学术研究得出有结论，显示寡聚体绿豆样受体β是一种高神经毒素的受体质，都会毁坏肝细胞。该学术研究还探究了格式化如何保护人类所单单膜免受这种损害。亚利桑那州扶大学助理教授腓力·马萨里尼（Diego Mastroeni）说：“肝细胞是单单膜的主要高能量缺少，高能量代谢局限性已经被证明是阿尔茨海默疾最早的事件真相之一”。阿尔茨海默氏症毁坏脑一个组织，毁坏人们思考，无意识，各项政策，社群和独扶境遇的战斗能力。这是旧金山最类似于的脑癌和第六大遇害理由，有超过五百万的人患有这种疾疾。随着人口老龄化，旧金山阿尔茨海默疾的负担越来越重。从2017年到2050年，老人脑癌和其他脑癌的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾疾的发展，这种疾疾都会改变脑的生物学和催化反应，导致神经细胞膜或神经元遇害，一个组织锐减。目前还无法治愈或有效的病人方法，减缓阿尔茨海默疾的进展。已知中期一个组织改变的精神螺旋状态是在阿尔茨海默氏症的举动症螺旋状显现出有之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的概念，确切的理由仅仅是一个谜。绿豆样β和阿尔茨海默疾关于阿尔茨海默疾起源的一个主要概念相信，称做绿豆样受体β的粘性受体质片段的积累导致了脑中都导致疾疾的事件真相双链。支持这种绿豆样受体概念的主要确凿证据是至死于阿尔茨海默疾的人的脑法医学具备两种不同类别的异常受体质积聚：细胞膜内的不相关的和细胞膜间的突起。阿尔茨海默氏症的这些不同之处主要断定在海马体，脑皮层以及环绕着在皮质下的脑其他部位，对于思维，无意识和深造很最主要。然而，随着越来越深入地学术研究了这种疾疾及其不太可能的理由，这项新的学术研究的原作者说，绿豆样受体概念的问题已经显现出有。例如，一些学术研究报告说，尽管脑中都存在绿豆样受体突起，但一些老人症螺旋状在思维和无意识方面无法显示出有明显的局限性，而其他患有严重阿尔茨海默氏症螺旋状的症螺旋状却表现出有很少的异常绿豆样受体。质疑绿豆样受体概念的另一个理由是，以绿豆样受体作为病人阿尔茨海默疾的一种方法的科学实验药物在的测试中都显示出有令人欣慰的结果，并且未能阻扰下降。这些问题导致学术研究人员相信突起和不相关的不太可能在阿尔茨海默氏症的后期显现出有，并涉及其他会有因素。肝细胞的依赖性？肝细胞是细胞膜内部的非常大隔室，氧和糖类物质转化为三磷酸激酶（ATP），ATP是细胞膜活动的主要燃料缺少。肝细胞在阿尔茨海默疾中都起最主要依赖性，不仅作为贡**，而且作为疾疾的驱动因素。当前的争论从提示β绿豆样受体激起肝细胞功能障碍到提议肝细胞变化的“级联”“等级地取代”绿豆螺旋状受体β的发展。辩论都会中都的另一个论点提出有，在阿尔茨海默疾中都，绿豆螺旋状受体β的“高度神经毒素”基本概念 - 被称做寡聚绿豆螺旋状受体β--加速了随着比率共存发生的肝细胞衰弱。这项学术研究低聚β绿豆样受体对单单膜肝细胞不良影响的新的学术研究为这一方向包括了新的的确凿证据。肝细胞的毁坏Mastroeni芝加哥大学及其助手在至死于阿尔茨海默疾的症螺旋状脑中都分离出来了海马体中都的圆锥神经元。已经将圆锥神经元刻画为脑的“推动器和振动器”并且对于知觉执行是最主要的。脑部锐减疾疾如阿尔茨海默氏症不成比例地杀至死这些细胞膜。当他们学术研究了海马圆锥神经元时，表明他们的肝细胞被寡聚绿豆样受体β毁坏了。他们断定，当人类所神经母细胞膜瘤细胞膜漏出于神经毒素受体质时，肝细胞基因的表达降低了。其他类别的细胞膜，如五角形增生细胞膜和小增生细胞膜，可从不同的阿尔茨海默疾不良影响的脑的海马中都分离出来，无法显示肝细胞受损的确凿证据。五角形增生细胞膜和小增生细胞膜依靠化学平衡和包括糖类。格式化可以保护神经元在另一系列的科学实验中都，学术研究人员用科学实验室中都的人类所神经元预先执行了与CoQ10结构相近的化合物，该化合物被称做增强ATP和受到限制氧化应激，另一个过程可以降解肝细胞。当他们将格式化的神经元漏出于寡聚绿豆螺旋状受体β时，表现出有肝细胞退化的精神螺旋状态减少。他们相信这一结果不太可能为阿尔茨海默疾的新的病人铺平道路。“这项学术研究强化了寡聚绿豆螺旋状受体β对神经元肝细胞的神经毒素，凸显了保护性化合物保护肝细胞免受寡聚绿豆螺旋状受体β神经毒素的最主要性。”--Diego Mastroeni芝加哥大学独有出有处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Simon Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.